Leukemia mieloid akut

LMA menyerang sel pembentuk darah dari garis mieloid dan dapat menyebabkan anemia, infeksi, serta perdarahan. Diagnosis menggabungkan morfologi darah dan sumsum tulang, sitometri alir, analisis kromosom, dan pemeriksaan molekuler. Jumlah sel darah putih tidak harus tinggi. Persentase blast harus ditafsirkan bersama kelainan genetik yang menentukan; aturan tunggal 20% tidak cukup untuk setiap kategori modern.

Laporan terpadu sebaiknya menyebutkan sistem klasifikasi yang dipakai dan kelainan seperti PML::RARA, fusi core-binding factor, NPM1, varian CEBPA yang relevan, TP53, serta perubahan terkait mielodisplasia. Riwayat MDS/MPN, terapi kanker sebelumnya, atau dugaan predisposisi yang diwariskan menambah konteks yang penting.

Dugaan leukemia promielositik akut dengan koagulopati memerlukan penanganan rumah sakit segera, pemeriksaan PML::RARA yang cepat, dan terapi yang diarahkan dokter spesialis sebelum semua hasil konfirmasi keluar. Dukungan untuk perdarahan bersifat mendesak. Pasien tidak perlu menunggu perjalanan, konsultasi jarak jauh, atau pemeriksaan elektif yang lengkap.

ATRA dan terapi berbasis arsenik menjadi inti, dengan rejimen disesuaikan menurut risiko awal dan komplikasi. Uji acak APOLLO mendukung ATRA–arsenik dengan idarubisin terbatas pada APL berisiko tinggi; hal ini bukan alasan untuk menghilangkan seluruh sitoreduksi pada pasien berisiko tinggi. Sindrom diferensiasi, peningkatan sel darah putih, pemanjangan QT, dan elektrolit memerlukan pemantauan aktif.

Risiko genetik menurut ELN membantu menggambarkan risiko kekambuhan dan perencanaan pascaremisi. Kerangka 2022 sebagian besar mencerminkan penanganan intensif, sedangkan kerangka ELN 2024 untuk intensitas lebih rendah dikembangkan bagi pendekatan berbasis obat hipometilasi tertentu. Karena itu, label risiko sebaiknya disertai konteks penanganannya, bukan dianggap sebagai prognosis pribadi yang tidak mungkin berubah.

Kebugaran mencakup fungsi jantung, paru, hati, dan ginjal, kerapuhan, penyakit lain, infeksi, serta prioritas pasien. Usia saja tidak menentukan intensitas terapi atau kelayakan transplantasi. Perawatan suportif sejak awal dapat menstabilkan pasien sementara hasil genetik yang cepat memandu rejimen efektif yang paling aman.

Induksi intensif umumnya memakai sitarabin dan antrasiklin, dengan tambahan khusus subtipe atau formula alternatif bila sesuai. Azasitidin–venetoklaks telah mapan untuk banyak pasien yang tidak cocok menjalani induksi intensif; label venetoklaks LMA di Amerika Serikat menyebutkan orang dewasa dengan diagnosis baru berusia 75 tahun atau lebih, atau orang dewasa dengan komorbiditas yang menghalangi induksi intensif, dalam kombinasi tertentu.

Laporan uji acak fase II PARADIGM pada September 2026 menemukan kesintasan bebas kejadian yang lebih panjang dengan azasitidin–venetoklaks dibandingkan kemoterapi induksi pada populasi penelitian yang memenuhi syarat induksi. Ini adalah bukti penting untuk pembahasan individual, bukan bukti bahwa pendekatan tersebut menggantikan setiap rejimen intensif atau rejimen yang disesuaikan secara molekuler. Kelayakan uji, pembanding, dan strategi transplantasi berikutnya tetap penting.

Kombinasi venetoklaks dapat menyebabkan sitopenia berkepanjangan dan infeksi serius. Penilaian respons sumsum tulang sejak awal, waktu siklus, dan interaksi obat—terutama dengan sebagian obat antijamur—menjadi dasar penyesuaian. Intensitas lebih rendah bukan berarti pengobatan oral tanpa pengawasan atau jadwal tetap tanpa memedulikan pemulihan.

Target dan obat tidak dapat saling menggantikan. Misalnya, FLT3-ITD dan FLT3-TKD tidak memberikan kelayakan yang sama untuk setiap inhibitor. Pemantauan EKG, sindrom diferensiasi, toksisitas hati, dan interaksi berbeda menurut obatnya. Label quizartinib Amerika Serikat secara khusus tidak mencantumkan monoterapi pemeliharaan setelah transplantasi alogenik.

Revumenib memiliki indikasi Amerika Serikat untuk leukemia akut kambuh/refrakter dengan translokasi KMT2A sejak usia satu tahun. Indikasinya yang terpisah untuk LMA bermutasi NPM1 juga dimulai pada usia satu tahun dan mensyaratkan tidak ada pilihan lain yang memuaskan. Ziftomenib disetujui di Amerika Serikat untuk orang dewasa dengan LMA kambuh/refrakter yang membawa mutasi NPM1 rentan dan tidak memiliki pilihan lain yang memuaskan.

Indikasi ini bersifat molekuler dan terbatas pada lini penanganan tertentu; semuanya bukan persetujuan untuk seluruh LMA diagnosis baru atau setiap kelainan KMT2A. Sindrom diferensiasi dan risiko khas obat lain memerlukan pemantauan dokter spesialis. Penelitian kombinasi dapat memperluas perannya, tetapi rejimen dalam uji klinis dan indikasi yang disetujui saat ini harus tetap dipisahkan dengan jelas.

Pembaruan ELN-DAVID 2025, yang terbit pada 2026, menyesuaikan penilaian MRD dengan subkelompok genetik dan prognostik. Penanda molekuler seperti NPM1 atau transkrip fusi serta sitometri alir menjawab pertanyaan yang berbeda. Kualitas pengambilan sampel, sensitivitas, dan waktu pemeriksaan penting; menetapnya sebagian mutasi hematopoiesis klonal tidak dengan sendirinya berarti LMA masih ada.

Setelah remisi, pilihannya mencakup konsolidasi, transplantasi alogenik, atau pendekatan pemeliharaan tertentu. Azasitidin oral dipakai pada keadaan pengobatan lanjutan yang spesifik setelah induksi intensif bila terapi kuratif intensif lanjutan tidak dapat diselesaikan. Obat ini tidak boleh menggantikan azasitidin suntik: formula, jadwal, dan bukti pendukungnya berbeda.

Keputusan transplantasi menimbang risiko kekambuhan genetik, MRD, pengendalian penyakit, fungsi organ, dan pilihan pendonor terhadap kematian terkait penanganan dan penyakit graft-versus-host. Pemeriksaan pendonor dapat dimulai lebih awal bila transplantasi kemungkinan dilakukan. MRD positif meningkatkan kekhawatiran, tetapi bukan alasan tunggal untuk menolak setiap transplantasi.

Kekambuhan memerlukan pemeriksaan sumsum tulang dan genetik ulang karena klon yang dapat ditangani dapat berubah. Kemoterapi penyelamat, inhibitor yang sesuai, uji klinis, dan transplantasi berikutnya dapat dipertimbangkan. Kekambuhan setelah transplantasi menambah pertanyaan tentang penekanan imun, limfosit pendonor, dan transplantasi kedua; semuanya memerlukan tim transplantasi yang berpengalaman.

CAR-T untuk LMA tidak setara dengan terapi CD19 yang telah mapan pada B-ALL. Target pada LMA dapat tumpang tindih dengan sel mieloid normal, sehingga penekanan sumsum tulang yang menetap dan infeksi mempersulit penanganan. Profil target serta strategi penyelamat atau transplantasi yang direncanakan menjadi inti kelayakan uji klinis.

Laporan prospektif terbaru mencakup KITE-222 yang diarahkan ke CLL-1 pada 2026, VCAR33 CD33 yang berasal dari pendonor setelah transplantasi, dan BE-CAR33 hasil penyuntingan basa sebelum transplantasi. Semua ini adalah penelitian tahap awal dengan rancangan dan populasi yang berbeda. Kehadirannya menunjukkan adanya aktivitas penelitian klinis, bukan standar CAR-T untuk LMA yang terbukti dan tersedia secara luas.

Demam, perdarahan yang tidak terkendali, sesak napas baru, atau kebingungan selama penanganan perlu penilaian segera. Pencegahan infeksi, produk darah, pencegahan lisis tumor, pembahasan kesuburan, dan penanganan gejala merupakan bagian dari rencana penanganan. Anak memerlukan keahlian LMA pediatrik, bukan penerapan langsung tabel risiko dan dosis dewasa.

Bawa diagnosis terpadu yang lengkap, laporan kromosom dan mutasi, hasil sumsum tulang/MRD serial, seluruh tanggal dan respons penanganan, infeksi berat, riwayat radiasi/kemoterapi, serta informasi transplantasi. Pertanyaan yang paling berguna adalah temuan mana yang akan mengubah keputusan berikutnya, dan apa rencana cadangannya bila remisi tidak tercapai.